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Studiare il microbiota intestinale per superare la dipendenza da cibo

A cura di Andrea Calignano By 11 Luglio 2024No Comments
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Microbiota dipendenza cibo

Una nuova comprensione del microbiota intestinale potrebbe aprire nuovi scenari per il trattamento della dipendenza da cibo, portando allo sviluppo di biomarcatori e terapie innovative per questo e altri disordini legati all’alimentazione. È ciò che suggerisce uno studio pubblicato di recente su Gut, nel quale vengono identificati alcuni tratti caratteristici del microbiota intestinale associati alla dipendenza da cibo (1).

Il microbiota intestinale contiene microrganismi che offrono numerosi benefìci all’organismo che li ospita e sembra condizionare anche alcuni processi neurobiologici. Diversi lavori presenti in letteratura trattano il legame tra microbiota e disturbi come depressione, ansia e autismo, concentrandosi in particolare sulla relazione tra squilibri nel microbiota e abuso di alcolici. I risultati di questa ricerca, ottenuti studiando una coorte di pazienti umani e un campione di roditori, indicano che specifiche variazioni nel microbiota potrebbero prevenire la dipendenza da cibo. “I risultati del nostro studio ci aiuteranno a identificare nuovi biomarcatori per la dipendenza da cibo e a valutare se i batteri possono essere usati come trattamenti per comportamenti legati all’obesità che a oggi difettano di approcci terapeutici efficaci” racconta Rafael Maldonado, direttore del Laboratorio di neurofarmacologia-Neurophar dell’Universitat Pompeu Fabra di Barcellona e coinvolto nel progetto.

Lo studio ha ricercato segnali del microbiota associati alla dipendenza da cibo in una coorte composta da 88 pazienti classificati utilizzando il questionario Yale Food Addiction Scale (YFAS) 2.0. Il questionario comprende 35 domande che possono essere raggruppate nelle tre categorie utilizzate per definire la dipendenza nel gruppo composto dai roditori: la persistenza nella ricerca di cibo, l’alta motivazione a ottenere cibo e la manifestazione di un comportamento compulsivo. I topi sono stati resi vulnerabili alla dipendenza da cibo applicando una tecnica di interferenza dell’RNA – chiamata Tough Decoy (TuD) – a livello della corteccia media prefrontale, inibendo così il loro autocontrollo e alcune capacità decisionali.

I ricercatori coinvolti nello studio ritengono che la chiave per prevenire lo sviluppo delle caratteristiche comportamentali della dipendenza da cibo sia nascosta nel complesso ecosistema che compone il microbiota intestinale. Studiare le somiglianze tra il microbiota intestinale dei due gruppi, come la diminuzione del genus Blautia negli umani e nei topi dipendenti, ha dato dei segnali positivi: la somministrazione di alcuni probiotici come lattulosio e ramnosio, che favoriscono l’abbondanza del batterio all’interno dell’intestino, ha portato a miglioramenti della condizione.

Gli studi sul microbiota stanno guadagnando sempre più rilevanza in questi anni e per Maldonado e i suoi colleghi la strategia di aggiungere alla dieta alcuni supplementi o microbi benefici per ricreare condizioni favorevoli sembra promettente. “Le firme del microbiota intestinale nei topi e nell’uomo suggeriscono possibili effetti non benefici dei batteri appartenenti al phylum Proteobacteria e potenziali effetti protettivi dell’aumento dell’abbondanza di Actinobacterial e Bacillota contro lo sviluppo della dipendenza da cibo” afferma Elena Martín-García, una delle autrici dello studio. “Abbiamo dimostrato per la prima volta un’interazione diretta tra la composizione dell’intestino e l’espressione genica del cervello, rivelando l’origine complessa e multifattoriale di questo disturbo comportamentale legato all’obesità. La comprensione dell’interazione tra le alterazioni del comportamento e i batteri dell’intestino costituisce un passo avanti per i futuri trattamenti della dipendenza da cibo e dei disturbi alimentari correlati”.

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Bibliografia

1. Samulėnaitė S, García-Blanco A, Mayneris-Perxachs J, et al. Gut microbiota signatures of vulnerability to food addiction in mice and humans. Gut 2024; doi: 10.1136/gutjnl-2023-331445.